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开门红！吉林查干湖冬捕正式拉开序幕******
央视网消息：每年冬天，吉林松原的查干湖都要进行大规模的冬季捕鱼作业，马拉绞盘、冰下走网，古老的捕鱼方式传承千年。这两天，随着气温走低，湖面封冻，今年查干湖的冬捕正式拉开序幕。
这两天的查干湖格外热闹，一大早，当地的鱼把头辛继龙就带领渔工们在零下20多摄氏度的气温下凿冰、下网，大家动作娴熟，一气呵成。在高亢的号角声中，渔工们赶着骏马拉动绞盘，随着渔网被缓缓拉出，一条条活鱼浮出水面。鱼把头告诉记者，今年头一网就打出了8.8万斤鱼，迎来了“开门红”。
查干湖冬捕分两个阶段，前期使用小眼网，主要捕捞浅水区的小型成鱼和小虾；后期使用大眼网，捕捞大型成鱼销往全国各地。科学的捕捞方式是查干湖“渔而不绝”的关键所在，从2003年开始，当地在春秋两季开展增殖放流行动，每年向湖中投放1000万尾鱼苗，保障渔业的可持续发展。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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